Emma
tel. 81 563 20 19
fax. 81 479 72 37

EMMA MDT Sp. z o.o.

ul. Tarasowa 4/110
20-819 Lublin

NIP 712-332-28-74

tel. 81 563 20 19
tel./fax. 81 479 72 37

biuro@emma-mdt.pl

Aktualności
13.07
Diagnozowanie celiakii panelami Polycheck

 

Po co panele w kierunku celiakii?

Dlaczego akurat te przeciwciała?

Od którego panelu należałoby zacząć – IgG czy  IgA?

- czyli krótkie podsumowanie diagnozowania celiakii panelami Polycheck®:

 

Tekst został zautoryzowany przez:
Prof. dr hab. med. Bożena Cukrowska (Pracownia Immunologii, Centrum Zdrowia Dziecka w Warszawie)

 

1. Czym dysponujemy – badania panelowe

Badania panelowe pozwalają na jednoczesne oznaczenie kilku przeciwciał. Jest to bardzo pomocne, gdyż dostarcza więcej informacji lekarzowi prowadzącemu pacjenta, a z drugiej strony jest korzystniejsze finansowo (oznaczenie pojedynczych przeciwciał jest droższe niż wykonanie panelu).

Panele Polycheck do diagnozowania celiakii są testami immunoenzymatycznymi stosowanym do ilościowego oznaczania swoistych przeciwciał charakterystycznych dla tej choroby.

Oferujemy 2 panele do diagnozowania celiakii:


 















2.
Schemat diagnozowania pacjentów z objawami celiakii – przy pomocy paneli Polycheck
®


3. Dieta a przeciwciała

Wszystkie badania serologiczne powinny być wykonane przed przejściem na dietę[i].

Gluten → zapalenie → pojawienie się przeciwciał we krwi

Błędem jest wykonywanie pierwszy raz badań kiedy pacjent rozpoczął już dietę bezglutenową.

Dieta bezglutenowa  → brak ekspozycji na gluten → spadek przeciwciał

Każdy pacjent po przejściu na dietę bezglutenową powinien mieć wykonane badanie przeciwciał w surowicy po 6 miesiącach. Jeśli objawy nadal się utrzymują wykonujemy badania co 6 m-cy. Natomiast jeśli objawy ustąpiły i dieta jest dobrze prowadzona pacjent może wykonywać badania kontrolnie  1 x do roku, celem monitorowania skuteczności diety[ii].

Jest dobrze udokumentowane, że bardzo szybko spada stężenie przeciwciał DGP na diecie bezglutenowej i zaczyna wzrastać natychmiast po przywróceniu glutenu do diety. Również tTG spada podczas stosowania diety bezglutenowej
i wzrasta przy jej nieprzestrzeganiu.

Tak więc badanie serologiczne stanowią niezawodny sposób na monitorowanie pacjentów i ich stosowanie się do diety bezglutenowej.

 

4. Charakterystyka przeciwciał

Deaminowana Gliadyna IgA (DGP)

  • przeciwciała skierowane przeciwko czynnikowi zewnętrznemu, który inicjuje rozwój  choroby;
  • mają czułość wynoszącą 86-95%, a swoistość 91-95%[iii];
  • występują u około 80% pacjentów z celiakią[iv];
  • stanowią, ważne uzupełnienie dla tTG zwiększając czułość badania w kierunku celiakii;
  • przeciwciała przeciw „nowej” - deaminowanej gliadynie DGP są wysoce specyficzne dla identyfikacji osób z nietolerancją glutenu, w przeciwieństwie do  przeciwciał anty-gliadynowych (AGA) –  czyli starej gliadyny „natywnej”[v];
  • miano przeciwciał anty-gliadyny koreluje z stanem błony śluzowej jelita cienkiego;
  • dieta bezglutenowa powoduje obniżenie ich stężenie we krwi.

Transglutaminaza tkankowa (tTG) IgA

  • przeciwciała skierowane przeciwko autoantygenowi;
  • ważne dla skutecznej diagnostyki celiakii;
  • wykazują wysoką czułość na poziomie 95-100% czułości i specyficzność 90-97%[vi], dlatego są bardzo dobrym markerem celiakii;
  • mają rolę prognostyczną, mogą być wykrywalne na wiele lat przed wystąpieniem objawów klinicznych (utajona celiakia);
  • mają większe diagnostyczne znaczenie, niż przeciwciała klasy IgG u osób bez niedoboru IgA


Deaminowana Gliadyna IgG (DGP)

  • przeciwciała skierowane przeciwko czynnikowi zewnętrznemu, który inicjuje rozwój choroby;
  • mają czułość na poziomie 92-95% i swoistość 95-98%[vii];
  • przeciwciała przeciw „nowej” - deaminowanej gliadynie DGP są wysoce specyficzne dla identyfikacji osób z nietolerancją glutenu, w przeciwieństwie do  przeciwciał anty-gliadynowych (AGA) –  czyli starej gliadyny ‘natywnej”[viii];
  • przydatne w diagnozowaniu celiakii u pacjentów z niedoborem IgA[ix],
  • niedobór IgA u pacjentów występuje 10-15% częściej niż w populacji ogólnej[x];
  • mogą być wykrywalne przy ujemnym wyniku przeciwciał tTG u dzieci poniżej 5 roku życia;
  • są ważnym uzupełnieniem dla tTG zwiększając czułość badania w kierunku celiakii[xi].

 

Transglutaminaza tkankowa (tTG) IgG

  • przeciwciała skierowane przeciwko autoantygenowi;
  • mają rolę prognostyczną, mogą być wykrywalne na wiele lat przed wystąpieniem objawów klinicznych (utajona celiakia). Pacjenci, u których stwierdzono ich obecność, powinni być poddani regularnym badaniom, gdyż może się u nich rozwinąć w kliniczna manifestacja celiakii w przyszłości;
  • bardzo dobrze koreluje z aktywnością choroby, więc są stosowane do  monitorowania skuteczności diety i leczenia;
  • wykazują wyższą czułość i specyficzność niż deam. gliadyna;
  • w przypadku niedoboru IgA (i tylko wtedy!) anty-tTG IgG mają czułość 90% i swoistość 100%[xii].

 

Intrinisic Factor (anty IF)

  • krążące we krwi przeciwciała przeciwko żołądkowemu czynnikowi wewnętrznemu (IF,  Intrinsic Factor);
  • wysoce specyficzne i mają wysokie znaczenie dla diagnostyki niedokrwistości złośliwej;
  • odgrywa kluczową rolę w absorpcji i transporcie witaminy B12 w jelicie cienkim;
  • anemia złośliwa powoduje uszkodzenie błony śluzowej żołądka. To hamuje syntezę IF
    i powoduje niedobór witaminy B12. Są dwa rodzaje przeciwciał ważnych klinicznie możliwych do wykonania pomiaru: tzw. przeciwciała blokujące, które zapobiegają wiązaniu witaminy B12 z cząsteczką IF. Występują w > 50% wszystkich pacjentów z anemią Biermer'a [xiii]. Inne typy przeciwciał dla IF też mogą zakłócać  powstawanie kompleksów IF-B12 dla receptorów jelitowych, ale są rzadziej spotykane i  mniej wrażliwe. Oba typy przeciwciał mają tak samo skuteczny efekt patogenny: uniemożliwiają reabsorpcję witaminy B12. Identyfikacja tych przeciwciał umożliwia rozpoznanie anemii złośliwej, ponieważ wykrywa się je u 50-70% pacjentów, co jest bardzo specyficzne dla tej choroby[xiv].

 

Tekst został zautoryzowany przez:
Prof. dr hab. med. Bożena Cukrowska (Pracownia Immunologii, Centrum Zdrowia Dziecka w Warszawie)

 

Newsletter w wersji do druku - kliknij tutaj



[i] S.Husby I inni, European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Guidelines for the Diagnosis of Coeliac Disease. Clinical Guideline 2012, 136-160.

[ii] Franciszek Iwańczak, Barbara Iwańczak. Nowe wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia choroby trzewnej u dzieci i młodzieżyowe wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia choroby trzewnej u dzieci i młodzieży. Prz Gastroenterol 2012; 7 (4): 185–191

[iii] Basso D, Guariso G, Fogar P, Meneghel A, Zambon CF, Navaglia F, et al. Antibodies against syntetic deamidated gliadin peptides for celiac disease diagnosis and follow up in children. Clin Chem 2009.

[iv] Volta U, Cassani F, De Franchis R et al. (1984). "Antibodies to gliadin in adult coeliac disease and dermatitis herpetiformis". Digestion 30 (4): 263–70.

[v]Berger R, Schimdt G. Evaluation of six anti-gliadin antibody assays. J Immunol Methods 1996; 191:77-86.

[vi] Dieterich W. et al., Identification of tissue transglutaminase as the autoantigen of celiac disease. Nature Med., 1997, 3:797-801.

[vii] Condrad K, Schößler W, Hiepe F, Fritzler M. Autoantibodies in Organ Speific Autoimmune Diseases. Pabst Science Publishers, Lengerich 2011; 70 – 72.

[viii] Snyder M. Murray J.  Celiac Disease. Navigating the Maze of Laboratory Testing. Clinical Laboratory News. 2010, 36, 9, 8-10.

[ix] Villalta D, Tonutti E, et. al. IgG antibodies against deamidated gliadin peptides for diagnosis of celiac disease in patients with IgA deficiency. Clin Chem. 2010 Mar; 56(3).

[x] Kumar V, Jarzabek-Chorzelska M, Sulej J, Karnewska K, Farrell T, Jablonska S, Celiac Disease and Immunoglobulin A Deficiency: How Effective Are the Serological Methods of Diagnosis? Clin Vaccine Immunol November 2002 vol. 9 no. 6 1295-1300

[xi] Sugai E, Moreno ML, Hwang HJ, et al. Celiac disease serology in patients with different pretest probabilities: is biopsy avoidable? World J Gastroenterol. 2010; 16(25):3144-3152.

[xii] Condrad K, Schößler W, Hiepe F, Fritzler M. Autoantibodies in Organ Speific Autoimmune Diseases. Pabst Science Publishers, Lengerich 2011; 159 - 162.

[xiii] Toh, B. H., van Driel, I. R. & Gleeson, P. A. Pernicious anemia. N Engl J Med 337, 1448 (1997).

[xiv] Carmel R, Reassessment of the relative prevalences of antibodies to gastric parietal cell and to intrinsic factor in patients with pernicious anaemia: influence of patient age and race. Clin. Exp. Immunol., 1992, 89:74-77.